| Wstęp | Patofizjologia chorób naczyniowych mózgu | Udar niedokrwienny mózgu |
| Udar krwotoczy mózgu | Encefalopatia nadciśnieniowa | Krwotok podpajęczynówkowy |

CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU

Choroby naczyniowe mózgu były znane już w starożytności, lecz ich związek ze zmianami strukturalnymi w tkankach i naczyniach mózgowych wykazali dopiero w drugiej połowie XVII w. Waper i Willis.

Ogniskowe lub globalne zaburzenia czynności mózgu o patofizjologii naczyniowej, które występują nagle i utrzymują się dłużej niż 24 godziny, Światowa Organizacja Zdrowia określa mianem udaru. Definicja ta odnosi się do ostrego niedokrwienia, krwotoków śródmózgowych i podpajęczynówkowych. Udary dzieli się więc na niedokrwienne (85%) i krwotoczne (15%), co w sposób dość jednoznaczny można rozpoznać za pomocą tomografii komputerowej (TK).

Epidemiologia udaru. Choroby układu naczyniowego mózgu są jedną z najczęstszych przyczyn zgonu i inwalidztwa. Po nowotworach i chorobach serca stanowią trzecią pod względem częstości przyczynę śmierci. Uważa się, że co dziesiąty człowiek w Europie po 50 roku życia umiera z powodu udaru. Śmiertelność zwiększa się z wiekiem - w 7 dekadzie udar mózgu znajduje się na drugim miejscu wśród wszystkich przyczyn zgonu. Statystyki polskie są jeszcze bardziej niepokojące. Polska znajduje się pod względem zachorowalności i śmiertelności w związku z chorobami naczyniowymi układu nerwowego na jednym z pierwszych miejsc w Europie. Umieralność w ostatnich 15 latach utrzymuje się w Polsce na tym samym poziomie, podczas gdy w innych krajach wyraźnie się zmniejsza.

Czynniki ryzyka udaru:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • choroby serca, szczególnie te, które przebiegają z zaburzeniami rytmu - zespół MAS,
  • migotanie przedsionków oraz kardiomiopatia przerostowa,
  • hipercholesterolemia,
  • cukrzyca,
  • otyłość,
  • nikotynizm,
  • wiek, płeć (mężczyźni chorują częściej),

Najczęstsze przyczyny udaru:

  • zwężenie lub zamknięcie naczynia mózgowego doprowadzającego krew do mózgu,
  • niedostateczne wypełnienie naczynia krwią (zaburzenia hemodynamiczne),
  • zagęszczenie krwi powodujące spowolnienie przepływu krwi (zaburzenia hemoreologiczne),
  • rozerwanie naczynia mózgowego (krwotok mózgowy lub podpajeczynówkowy, nadciśnienie).

Najczęstszą przyczyną udaru mózgu jest miażdżycowe zwężenie naczynia. Zaburzenia przepływu krwi, prowadząc do niedokrwienia, powodują deficyt energetyczny w tkance nerwowej, którego następstwem jest zawał mózgu. Dochodzi do zaburzeń ruchu dowolnego (niedowład połowiczy), koordynacyjnych i informacyjno-poznawczych (np. zaburzenia mowy o typie afazji). Towarzyszą im zaburzenia lokomocji, zdolności wykonywania codziennych czynności i logicznego kontaktu z otoczeniem. Głębokiemu deficytowi energetycznemu towarzyszy niedomoga pnia mózgu, której głównym objawem są zaburzenia przytomności, wskazujące na zagrożenie życia.

do początku strony

I. PATOFIZJOLOGIA CHORÓB NACZYNIOWYCH MÓZGU

Zrozumienie mechanizmów towarzyszących ostrej niedomodze krążenia mózgu jest warunkiem prawidłowego postępowania leczniczego w udarze.

Pierwszym objawem zaburzenia ukrwienia mózgu jest utrata kontroli nad metabolizmem mózgu. Spadek ukrwienia mózgu poniżej poziomu krytycznego doprowadza do braku substancji energetycznych - deficytu energetycznego mózgu. W ognisku niedokrwienia narasta kwasica wskutek nagromadzenia się mleczanów i wzrostu prężności CO2, co wywołuje rozszerzenie naczyń, tzw. perfuzję luksusową. W miarę pogłębiania się stopnia niedokrwienia w ognisku niedokrwiennym osłabieniu ulegają możliwości autoregulacyjne - dochodzi do porażenia naczyń.

Jeżeli naczynia wokół ogniska niedokrwiennego rozszerzają się, np. wskutek działania CO2 lub obniżenia pH, dochodzi do spadku ciśnienia perfuzyjnego wokół ogniska niedokrwienia i przepływu krwi z ogniska niedokrwienia do obwodu - tzw. podkradanie śródczaszkowe. Zasadowica w naczyniach otaczająca ognisko niedokrwienia, wywołana np. hiperwentylacją, powoduje obkurczenie naczyń i przepływ krwi do ogniska niedokrwienia - tzw. zespół Robin Hooda.

Innym zjawiskiem występującym w niedokrwieniu mózgu jest brak wznowienia przepływu (no-reflow phenomenon). Do zatrzymania przepływu w mikrokrążeniu może dojść nawet w czasie niedługiego niedokrwienia. Mimo powrotu krążenia niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje. Tłumaczy się to obrzękiem komórek śródbłonka naczyń. Stan naczyń w ognisku niedokrwiennym decyduje o powrocie ukrwienia mózgu, a także o możliwości usunięcia produktów przemiany materii z tkanek mózgu.

Oprócz wymienionych mechanizmów opisuje się zjawisko tzw. obustronnej depresji, polegające na tym, że u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej półkuli mózgu, spowodowanym np. zatorem, zakrzepem a także procesem nowotworowym, występuje niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, lecz również po stronie przeciwnej. Jak dotąd nie ma wytłumaczenia tego zjawiska. Być może występuje tu swego rodzaju sprzężenie zwrotne przez pień mózgu, który, jak wiadomo, steruje ukrwieniem obu półkul mózgowych lub transkortykalne, międzypółkulowe zaburzenia neurotransmisji.

Wśród mechanizmów regulujących przepływ mózgowy można wydzielić dwie zasadnicze grupy: wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe.

W tabeli 1 przedstawiono podstawowe mechanizmy wewnątrz- i zewnątrzmózgowe regulujące ukrwienie mózgu.

Tabela 1. Mechanizmy sterujące ukrwieniem wewnątrz- i zewnątrzmózgowym wg E. Otta
Mechanizmy wewnątrzmózgowe Mechanizmy zewnątrzmózgowe
  • Autoregulacja
  • Ciśnienie perfuzyjne
  • Regulacja chemiczno-metaboliczna pCO2, p02, pH, K+, Ca2+
  • Czynniki hemoreologiczne:
    • lepkość krwi,
    • hematokryt
  • Czynniki hemodynamiczne (w sytuacjach skrajnych)
    • rzut minutowy krwi,
    • ciśnienie krwi,
    • opór naczyń mózgowych

W mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego ważną, a niekiedy decydującą rolę, odgrywa krążenie oboczne. Aby powstało, muszą istnieć już przedtem naczynia do jego wytworzenia. Istnienie znacznej liczby takich dróg obserwuje się szczególnie w rejonie układu krążenia kręgowo-podstawnego. Wytworzyły się one najprawdopodobniej w czasie rozwoju filogenetycznego w celu zabezpieczenia ośrodków pniowych i międzymózgowych. W dorzeczu tętnic szyjnych drogi krążenia obocznego nie są tak liczne (ryc. 1). Wytwarzanie krążenia obocznego i sprawność jego działania zależy od wielu czynników.

Do najważniejszych należą:

  • odpowiedni przekrój naczynia prowadzącego krążenie oboczne,
  • czas potrzebny do uruchomienia drogi przepływu,
  • rzut minutowy serca,
  • czynniki hemoreologiczne.

Należy podkreślić, że infekcje, spadek lub wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego itp. mogą doprowadzić nie tylko do niewytworzenia się krążenia obocznego, lecz również do przerwania już istniejącego.

do początku strony

II. UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU

1. MECHANIZMY PATOFIZJOLOGICZNE

Udar jest wyrazem ostrej niedomogi krążenia mózgowego, spowodowanej zaburzeniami przepływu krwi. Niedokrwienie towarzyszące udarowi prowadzi do deficytu energetycznego tkanki nerwowej. Powoduje to wyłączenie dróg i ośrodków mózgowych, co klinicznie manifestuje się ogniskowym lub globalnym deficytem neurologicznym układów:

  • ruchowo-koordynacyjnych: niedowład, zaburzenia połykania, zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic; objawy: móżdżkowe, pozapiramidowe, zaburzenia sterowania osią ciała;
  • informacyjno-poznawczych: zaburzenia wzroku, słuchu, czucia, smaku; mowy o typie afazji; agnozja, jakościowe zaburzenia świadomości.

W tabeli 2 przedstawiono przyczyny zaburzeń przepływu w tętnicach doprowadzających krew do mózgu (szyjnych i kręgowych) oraz w tętnicach mózgowych.

Tabela 2. Przyczyny zaburzeń przepływu w chorobach naczyniowych mózgu
Choroby uszkadzające ścianę naczynia
Miażdżyca
Nadciśnienie tętnicze
Choroby zapalne:
  • niespecyficzne: bakteryjne, grzybicze, wirusowe (opryszczkowe), riketsjoza
  • specyficzne: kila, gruźlica, sarkoidoza
  • kolagenozy: toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnicy skroniowej, choroba Takayasu
  • choroba reumatyczna
Dysplasia fibromuscularis
Zespół moya-moya
Pourazowe uszkodzenie naczyń
Zatory naczyń mózgowych
Tromboembolie:
  • Pochodzenia sercowego: zapalenie wsierdzia, wady zastawkowe, zawal serca, migotanie przedsionków
  • Pochodzenia pozasercowego: skrzepliny przyścienne z dużych tętnic, skrzepliny z układu żylnego w przypadku otworu w przegrodzie serca
Inne formy zatorów:
  • blaszki miażdżycowe
  • tłuszczowe
  • gazowe
  • nowotworowe

Najczęstsze przyczyny dekompensacji krążenia mózgowego:

  • zakrzep,
  • zator,
  • zaburzenia hemodynamiczne.

Zakrzepy powstają najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałęzień, zagięć i zwężeń. W około 90% przypadków przyczyną uszkodzenia ściany naczynia jest miażdżyca. Uszkodzenia zapalne nie przekraczają 3%.

Procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości. Mimo że zwężenie naczynia spowodowane zakrzepem narasta przez pewien czas, objawy kliniczne niedokrwienia mózgu najczęściej pojawiają się nagle i zależą od średnicy naczynia, stopnia i lokalizacji zwężenia, krążenia obocznego. W przypadku zakrzepu określonej tętnicy najczęściej nie można odróżnić rozwiniętego zespołu objawów ogniskowych od zespołu wywołanego niedokrwieniem o innej etiologii (tab. 2).

Rozpoznanie zakrzepu tętnic szyjnych lub kręgowych w odcinkach pozaczaszkowych ułatwiają pewne charakterystyczne objawy:

W przypadku tętnic szyjnych są to:

  • szmer naczyniowy w połowie szyi, przy wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego lub pod kątem żuchwy,
  • przemijające lub utrwalone zaburzenia widzenia po stronie zakrzepu,
  • przemijający lub utrwalony niedowład połowiczy po stronie przeciwnej.

W przypadku tętnic kręgowych:

  • szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym w miejscu odejścia tętnicy kręgowej od tętnicy podobojczykowej,
  • objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, często prowokowane przez nagły zwrot i odgięcie głowy.

Zarówno zwężenie, jak i zamkniecie tętnic kręgowych i szyjnych w odcinkach pozaczaszkowych, dzięki wykształconemu krążeniu obocznemu, może być bezobjawowe.

Zatory najczęściej spowodowane są skrzeplinami pochodzącymi z jam serca lub dużych naczyń (zator naczynie-naczynie). Objawy ogniskowe zależą od rodzaju zamkniętej tętnicy.

W przednim kręgu unaczynienia zator najczęściej zatrzymuje się w odcinku śródczaszkowym tętnicy szyjnej i tętnicy środkowej mózgu; w kręgu tylnym - w tętnicy podstawnej, w miejscu rozgałęzienia na tętnice tylne mózgu. Objawy kliniczne zatoru rozwijają się nagle i burzliwie. Zamknięcie naczynia z całkowitym wyłączeniem krążenia w odcinku dystalnym w większości przypadków prowadzi do zawału mózgu. Utrzymujące się wówczas objawy uszkodzenia mózgu mogą narastać w wyniku częstego w tych przypadkach ukrwotocznienia ogniska zawałowego. Fibrynoliza lub fragmentacja materiału zatorowego może zmniejszyć skutki niedokrwienia.

Zaburzenia hemodynamiczne wywołane są spadkiem systemowego ciśnienia tętniczego krwi o różnej etiologii, przekraczającym możliwości autoregulacyjne krążenia mózgowego. Przyczyną tego jest najczęściej spadek rzutu minutowego serca w przebiegu chorób mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu, w zatrzymaniu krążenia itp. Nierzadko spadek ciśnienia spowodowany jest lekami hipotensyjnymi lub moczopędnymi. Niedokrwienie mózgu o mechanizmie hemodynamicznym najczęściej zlokalizowane jest w dystalnym odcinku naczynia, w tzw. obszarze ostatniej łąki, ale znaczne spadki ciśnienia mogą spowodować niedokrwienie całego mózgu w obu obszarach unaczynienia.

Przyjmując jako wskaźnik czas trwania i dynamikę objawów wyróżniono 4 postaci kliniczne ostrego niedokrwienia mózgu (ryc. 2).

Opis do rysunku 2. (liczby w tekście odpowiadają liczbom na rysunku 2.)

  1. Przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack - TIA). Stan zagrożenia udarem. Objawy ustępują w czasie do 24 godzin.
  2. Odwracalne niedokrwienie mózgu (reversible ischemic neurologie deficit - RIND). Stan ten wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu. Objawy ustępują w ciągu 21 dni.
  3. Udar dokonany (completed stroke). W tym przypadku doszło do zawału mózgu. Objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu. Częściowa regresja objawów związana jest prawdopodobnie z powrotem ukrwienia w strefie "półcienia" (otaczającej ognisko zawałowe - prenumbra) i redukcją obrzęku mózgu.
  4. Postępujący udar niedokrwienny (progressing stroke). W przeciwieństwie do poprzednich postaci, w których pełen obraz kliniczny rozwijał się nagle, w tym przypadku objawy narastają stopniowo. Mogą one w późniejszym czasie ustąpić lub zmniejszyć się, najczęściej jednak pozostają.

2. OGÓLNE OBJAWY KLINICZNE

Czas utrzymywania się zaburzeń czynności mózgu wskazuje, czy doszło do zmian strukturalnych w tkance mózgowej. O lokalizacji i rozległości niedokrwienia informuje rodzaj i nasilenie zaburzeń funkcji mózgu. Ogniskowy deficyt neurologiczny najczęściej koreluje z miejscowym niedokrwieniem. Kliniczny efekt uszkodzenia może być jednak mniejszy lub większy, niż sugeruje wielkość ogniska niedokrwiennego. Wpływają na to: kierunek zmian w granicznej strefie "półcienia" (progresja, regresja), współistniejący obrzęk mózgu, funkcjonalne zależności między obszarem dotkniętym niedokrwieniem a leżącymi poza nim ośrodkami mózgowymi. Małe ognisko w torebce wewnętrznej może spowodować podobne objawy jak niedokrwienie dużego obszaru mózgu, np. na skutek zamknięcia odgałęzienia pnia tętnicy środkowej mózgu. W związku z tym w ocenie rozległości niedokrwienia należy uwzględnić obecność globalnych zaburzeń funkcji mózgu. Najczęściej są one skutkiem rozlanego niedokrwienia i uogólnionej depresji metabolicznej, obejmującej całe mózgowie. Globalne zaburzenia funkcji mózgu często towarzyszą rozległym ogniskom niedokrwiennym w półkulach mózgu i w wielu przypadkach dominują nad ogniskowym deficytem neurologicznym. Objawy kliniczne są cennym źródłem informacji o rozmiarze zaburzeń strukturalno-czynnościowych, dynamice i skutkach ostrego niedokrwienia mózgu. Mają także określone znaczenie rokownicze co do życia i inwalidztwa. Zdecydowanie źle rokują zaburzenia przytomności oraz porażenie połowicze, zwłaszcza współistniejące z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok. Objawy te świadczą o zwiększonym ryzyku zgonu i zmniejszonym prawdopodobieństwie wyzdrowienia.

Udar mózgu sprzyja wystąpieniu ostrych zaburzeń pozamózgowych, które mogą przyczynić się do pogorszenia stanu klinicznego i doprowadzić do zgonu. Porażenie czy głęboki niedowład uniemożliwiają aktywność motoryczną, ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej. Zaburzenia połykania, zwiększona możliwość zachłyśnięcia z utrudnieniem odkrztuszania zalegającej w oskrzelach wydzieliny, a także zmniejszenie odporności, sprzyjają infekcjom układu oddechowego. Częstość występowania zapaleń płuc i oskrzeli wśród chorych z udarem oceniana jest na 25-33%.

Zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność okresowego lub stałego cewnikowania chorych, sprzyjają infekcjom układu moczowego. Niezwykle groźnym powikłaniem udaru jest zator tętnicy płucnej. Sprzyja temu unieruchomienie chorego i zwolnienie przepływu krwi w porażonych kończynach, co przyczynia się do powstawania zakrzepów żylnych, które są częściej źródłem zakrzepu tętnicy płucnej niż skrzepliny z serca. Ten rodzaj powikłań, choć nie zawsze bywa rozpoznawany, stanowi bezpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych. Zawał mięśnia sercowego może poprzedzać udar mózgu, może też pojawić się w czasie trwania udaru. Niekiedy bywa skąpoobjawowy, co sprawia, że nie zawsze rozpoznawany jest za życia chorego.

Obraz kliniczny ostrego niedokrwienia mózgu zależy zatem nie tylko od rozmiaru zaburzeń jego czynności, lecz także od współistniejących chorób pozamózgowych, które powstały przed udarem lub wystąpiły w czasie jego trwania. Wszystkie wyżej wymienione czynniki należy uwzględnić w ustaleniu programu badań dodatkowych, leczenia i rehabilitacji.

Współczesne metody neuroobrazowania (TK, MRI) i oceny metabolizmu i perfuzji mózgu (PET, SPECT) dowodzą, że kliniczne objawy niedokrwienia nie w pełni korelują z niedrożnością pojedynczego naczynia zaopatrującego w krew określony obszar mózgu. Potwierdzają to obserwacje kliniczne, a także korelacje anatomopatologiczne. Dlatego z punktu widzenia neurologii praktycznej należałoby przyjąć za Caplanem i Steinem podział krążenia mózgowego na 2 obszary: przedni (tętnice szyjne wspólne) i tylny (tętnice kręgowe i tętnica podstawna). Często zaburzenia w krążeniu mózgowym mają charakter uogólniony i dotyczą obu obszarów unaczynienia. Na rycinie 1 przedstawiono struktury mózgowe unaczynione przez naczynia tworzące przedni i tylny układ krążenia.

3. OSTRA NIEDOMOGA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

a. NIEDOMOGA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO PRZEDNIA (TĘTNICE SZYJNE)

Ten typ niedomogi krążenia mózgowego wiąże się z zaburzeniami ukrwienia w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych (ryc. 3). Przedni obszar unaczynienia stanowi u człowieka ok. 60% ukrwienia mózgu. Deficyt neurologiczny w krążeniu przednim powoduje zaburzenia nie tylko w sferze ruchowo-koordynacyjnych, lecz przede wszystkim poznawczej, niekiedy nawet z jakościowymi zaburzeniami świadomości. Istnieją wprawdzie możliwości wytworzenia krążenia obocznego w obrębie półkul mózgu, lecz są one w porównaniu do krążenia tylnego znacznie ograniczone. Obserwacje kliniczne wykazują, że gdy dojdzie do zaburzeń w krążeniu przednim, niekorzystne czynniki pozamózgowe, takie jak niewydolność serca, płuc, nerek, zmiany ciśnienia tętniczego, infekcje itp. - pogłębiają uszkodzenie mózgu, co manifestuje się narastaniem objawów deficytu neurologicznego. Zaburzenia pozamózgowe nakładające się na już istniejącą niedomogę krążenia mózgowego mogą:

  • poszerzyć już istniejące ognisko zawałowe,
  • prowadzić do licznych zawałów mózgu,
  • zaburzać równowagę wewnątrzmózgową powodując obrzęk mózgu z objawami ciasnoty śródczaszkowej.

Zaburzenia równowagi wewnątrzmózgowej wywołane przez czynniki pozamózgowe prowadzą często do wtórnej niedomogi pnia mózgu, co stanowi poważne zagrożenie życia.

Deficyt neurologiczny w ostrej niedomodze krążenia mózgowego przedniej ujawnia się w postaci:

  • niedowładu lub porażenia połowiczego,
  • zaburzeń mowy o typie afazji,
  • agnozji i zaburzeń otępiennych,
  • upośledzenia lub niemożności sterowania osią ciała,
  • zaburzeń rzekomoopuszkowych.

Objawy deficytu neurologicznego mogą być przemijające, nawracające, narastające lub utrzymywać się przez dłuższy czas, często nieodwracalnie. Brak regresji objawów neurologicznych budzi podejrzenie, że doszło do powstania ogniska zawałowego.

b. NIEDOMOGA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO TYLNA (TĘTNICE KRĘGOWE l PODSTAWNA)

Tylny obszar mózgu wraz z móżdżkiem i pniem mózgu zaopatrywany jest w krew przez tętnice kręgowe, tętnicę podstawną i 2 tętnice mózgowe tylne (ryc. 4). Krążenie mózgowe tylne ma duże możliwości kompensacyjne, co związane jest z istnieniem bogatej sieci naczyń krążenia obocznego. Zabezpiecza ono prawidłowe ukrwienie pnia mózgu, móżdżku i tylnych części półkul mózgowych (płaty potyliczne, częściowo skroniowe oraz międzymózgowie), co stanowi ok. 30% ukrwienia mózgu.

Na obraz kliniczny niedomogi krążenia kręgowo-podstawnego składają się:

  • szum w uszach,
  • osłabienie ostrości słuchu,
  • zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której jest upośledzony słuch,
  • nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem na kolana (drop attacks),
  • zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego - tzw. układowe zawroty głowy.

Jeżeli objawy niedomogi krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez tętnice mózgowe tylne, mogą pojawić się:

  • mroczki i "gwiazdki" przed oczami,
  • sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów.

Zaburzeniom w krążeniu tylnym nierzadko towarzyszą:

  • objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego,
  • napady częściowe złożone,
  • zespół depresyjny.

Powyższe objawy mogą mieć charakter przemijający. Pojawienie się objawów móżdżkowych, pniowych lub niedowidzenia korowego, które nie ustępują - wskazuje, że doszło najprawdopodobniej do powstania ogniska lub ognisk zawałowych. Głęboką niedomogę krążenia tylnego cechują zaburzenia przytomności, co należy wiązać z niedomogą pnia mózgu.

Obserwując chorego z niedomogą krążenia mózgowego można wyciągnąć następujące wnioski:

  • krążenie przednie odpowiedzialne jest przede wszystkim za czynności właściwe człowiekowi: mowę, wysoko rozwinięte funkcje intelektualno-poznawcze, myślenie abstrakcyjne,
  • krążenie tylne odpowiada za utrzymanie odpowiedniego poziomu przytomności i sterowanie czynnościami autonomicznymi (krążenie, oddech, temperatura ciała).

Uproszczenie to pozwala w dużej mierze zrozumieć rolę, jaką odgrywają oba obszary unaczynienia.

c. UOGÓLNIONA NIEDOMOGA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

Niedokrwienne uszkodzenie mózgu może być następstwem niedrożności i (lub) zwężenia drobnych naczyń (mikroangiopatie) lub naczyń o większej średnicy (makroangiopatie).

Nie zawsze można wyraźnie rozgraniczyć zaburzenia krążenia mózgowego układu tylnego i przedniego. Mówi się wówczas o uogólnionej niedomodze krążenia. Obserwacja kliniczna wskazuje, że jest ona najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi na skutek:

  • nagłego spadku rzutu minutowego serca,
  • wahań ciśnienia tętniczego krwi,
  • nagłej utraty krwi, np. krwotok do jamy brzusznej itp.

Taki sposób myślenia klinicznego ułatwia poszukiwanie przyczyny niedomogi krążenia, a co za tym idzie, skutecznej metody leczenia.

Stwierdzenie zaburzeń wyłącznie w zakresie przedniego lub tylnego obszaru unaczynienia zdaje się wskazywać na pierwotnie mózgową niedomogę krążenia. Niedowład połowiczy świadczy o zaburzeniu przedniego układu krążenia. W miarę narastania obrzęku mózgu pojawiają się objawy niedomogi układu tylnego - ITC. Dochodzi więc wtórnie do uogólnionej niedomogi krążenia mózgowego.

Zawroty głowy, połączone z zaburzeniami równowagi, wskazują na niedomogę krążenia tylnego, która może się uogólnić na skutek dołączenia się objawów niedomogi przedniego obszaru unaczynłenia.

d. MIKROANGIOPATIE

Jednym z rodzajów mikroangiopatii są zawały zatokowe (lakunarne) w przebiegu nadciśnienia tętniczego, związane ze stwardnieniem i zmniejszeniem światła drobnych tętniczek przeszywających. Ogniska zatokowe są zazwyczaj liczne. Ich przekrój nie przekracza 2-10 mm. Występują najczęściej w jądrach podstawy, pniu mózgu, rzadziej w móżdżku. Można je uwidocznić badaniem KT i nie muszą one odpowiadać aktualnym objawom neurologicznym.

Drugi rodzaj mikroangiopatii związany jest z powstawaniem mniej lub bardziej licznych ognisk niedokrwiennych w istocie białej półkul mózgu.

e. MAKROANGIOPATIE

Występują one na skutek zamknięcia naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu. W obszarze zaopatrywanym przez zamknięte naczynie powstaje ognisko zawałowe, oczywiście jeżeli wcześniej nie wytworzy się krążenie oboczne. Do zawałów zatorowych dochodzi na skutek przeniesienia materiału zatorowego z jam serca (np. podczas zaburzeń rytmu - migotania przedsionków) lub rzadziej w związku z odrywaniem się blaszek miażdżycowych z łuku aorty oraz tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zaburzenia powstałe na skutek zamknięcia naczynia przez materiał zatorowy mogą być przemijające. Zatory często się jednak powtarzają, co potwierdzają m.in. badania ultrasonograficzne.

4. LECZENIE UDARU NIEDOKRWIENNEGO MÓZGU

Postępowanie w udarze niedokrwiennym mózgu obejmuje 3 patofizjologicznie różne zagadnienia: leczenie ostrego okresu udaru, leczenie profilaktyczne (zapobiegające udarowi dokonanemu) oraz postępowanie rehabilitacyjne po zawale mózgu.

Z patofizjologicznego punktu widzenia realna skuteczność leczenia obejmuje obszar położony wokół ogniska martwicy niedokrwiennej - obszar "półcienia" naczyniowego (ischaemic penumbra). Przywrócenie - w całości lub w części - przepływu krwi w tym obszarze może istotnie zmniejszyć ubytek funkcjonalny.

Wynik leczenia w udarze mózgu zależy od czasu jego rozpoczęcia, a także rozległości ogniska niedokrwiennego i jego lokalizacji. W niedokrwieniu miejscowym (ogniskowym), ze względu na zachowane mechanizmy autoregulacyjne krążenia mózgowego i rozwinięte krążenie oboczne, leczenie może być rozpoczęte do 12 godzin od pojawienia się objawów udaru. Objęcie niedokrwieniem większych obszarów skłania do szybkiej interwencji - w dużego stopnia niedokrwieniu ogólnym warunkiem uzyskania szansy poprawy stanu klinicznego jest rozpoczęcie leczenia przed upływem 3 godzin od ujawnienia się objawów niedokrwienia. Czynnikami, które wpływają na skuteczność postępowania w udarze mózgu są także: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca i niewydolność lewokomorowa, infekcje, wahania stężenia glukozy we krwi, podwyższony hematokryt, a także anemia.

Konieczność zapewnienia optymalnych warunków hemodynamicznych krążenia mózgowego i zahamowania postępu procesu niedokrwiennego sprawia, że w podejściu do chorego w ostrym okresie udaru obowiązują przede wszystkim ogólne zasady postępowania internistycznego: kontrola ciśnienia tętniczego, glikemii, wydolności krążenia, zwalczanie zaburzeń rytmu serca, kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej, zwalczanie zaparć. Należy zaznaczyć, że w pierwszych dniach ostrego okresu udaru nie należy intensywnie obniżać podwyższonego ciśnienia tętniczego, ponieważ gwałtowne wyrównanie ciśnienia powoduje znaczną depresję perfuzji, zarówno półkulowej, jak i - co szczególnie istotne klinicznie - pniowej. Zjawisko to nieodmiennie prowadzi do pogorszenia stanu ogólnego i pogłębienia objawów ogniskowych u chorego z niedokrwiennym udarem mózgu. W przypadkach bardzo znacznego wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi (120-140 mmHg) stosuje się nitroprusydek sodu lub dożylnie leki beta-adrenolityczne. Obecnie brak jest leku dostępnego i wygodnego w stosowaniu, który w wyraźny sposób zmniejszałby śmiertelność i poprawiał stan neurologiczny chorych. Dobre wyniki osiąga się stosując rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rtPA). Ma on jednak znaczne ograniczenia logistyczne - czasu zastosowania i liczby chorych.

U chorych, u których udar niedokrwienny spowodowany został zatorem pochodzącym głównie z lewych jam serca, skutecznym postępowaniem może być leczenie przeciwzakrzepowe. Zwykle podaje się heparynę - początkowo w jednorazowym bolusie, następnie we wlewie ciągłym, przy utrzymywaniu czasu kaolinowo-kefalinowego (PTT) 1,5-2 razy. Po około 7 dniach heparynę zastępuje się pochodnymi 2-lub 4-hydroksykumaryny, w dawce zapewniającej skrócenie czasu protrombinowego do ok. 50%. Coraz częściej heparyna nie frakcjonowana zastępowana jest frakcjonowaną, niskocząsteczkową, której podawanie nie wymaga kontroli PTT; zmniejsza się również ryzyko ukrwotocznienia ogniska. Podawanie heparynoidów wymaga wykluczenia - najlepiej za pomocą badania KT głowy - ogniska krwotocznego i stanu ukrwotocznienia niedokrwienia mózgu.

U chorych z afazją na tle naczyniowym dość skuteczne, jak wynika z badań, wydają się być leki nootropowe, np. piracetam, podawany w bolusie dożylnym. Stosowana w niektórych ośrodkach hemodylucja za pomocą dekstranu lub hydroksylowanej skrobi nie zmniejsza, jak wynika z wieloośrodkowych badań, deficytu neurologicznego ani śmiertelności u chorych z niedokrwiennym udarem mózgu. Obrzęk mózgu (ogniskowy, półkulowy, uogólniony) towarzyszący każdemu procesowi niedokrwiennemu powinien być zwalczany za pomocą mannitolu lub glicerolu, w połączeniu z ostrożnie stosowanymi lekami moczopędnymi, np. furosemidem.

Chory, który doznał zawału mózgu, powinien być hospitalizowany przez ok. 2-3 tygodnie. Przy niepogarszającym się stanie ogólnym i neurologicznym rehabilitację bierną powinno się podejmować wcześnie - w pierwszym tygodniu choroby. W tym czasie, jeżeli występuje afazją, powinna być podjęta również rehabilitacja mowy. W następnych dwóch tygodniach rehabilitacja powinna przybierać bardziej czynną formę, tak aby w ostatnich 7-10 dniach hospitalizacji chory był pionizowany, a rehabilitacja chodu bardziej zaawansowana.

W ostatnich latach postuluje się wprowadzenie "zespołów udarowych", w których opiekę nad chorym z udarem prowadziłby zespół złożony z: neurologa, internisty, neuroradiologa, neurochirurga, rehabilitanta oraz psychologa przy ścisłej współpracy z odpowiednio wyszkolonym personelem pielęgniarskim.

Leczenie profilaktyczne w chorobach naczyniowych obejmuje przede wszystkim zwalczanie lub też łagodzenie potencjalnych skutków zależnych (odwracalnych) czynników ryzyka. Obejmuje także chorych, u których wystąpiło TIA lub RIND - jest wtedy profilaktyką wtórną udaru niedokrwiennego. Najpowszechniej stosowany jest kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg/d. U chorych, u których występują przeciwwskazania do leczenia kwasem acetylosalicylowym, stosuje się inaktywator receptora fibrynogenu w płytkach krwi - tiklopidynę. Ostatnio zastosowanie znajduje połączenie kwasu acetylosalicylowego (małe dawki - ok. 50 mg/d) z dipirydamolem o przedłużonym działaniu oraz lek nowej generacji inaktywatorów receptora fibrynogenu - klopidogrel.

Jak wykazały badania kliniczne ostatnich 10 lat, skutecznym sposobem zapobiegania niedokrwiennemu udarowi mózgu jest - w przypadku TIA lub RIND - trombarterektomia tętnicy szyjnej przy tzw. ciasnym zwężeniu - obejmującym co najmniej 70% średnicy. Operację tę wykonuje się głównie w specjalistycznych ośrodkach chirurgii naczyniowej.

5. ROKOWANIE W UDARZE NIEDOKRWIENNYM MÓZGU

Rokowanie w udarze niedokrwiennym zależy od:

  • czasu rozpoczęcia leczenia,
  • rozległości niedokrwienia mózgu,
  • wielkości deficytu neurologicznego,
  • stanu układów pozamózgowych.

Ostatnie badania wykazują, że czas przekazania chorego na odpowiednio przygotowany i wyposażony oddział udarowy ma bardzo ważne znaczenie rokownicze. Jest to podobna sytuacja do przypadku chorego z ostrą niedomogą wieńcową, który powinien jak najszybciej znaleźć się na oddziale kardiologicznym.

Ważnym czynnikiem rokowniczym jest rozległość niedokrwienia mózgu. O miejscowym niedokrwieniu mówi się wówczas, gdy chory potrafi samodzielnie usiąść, stanąć i chodzić. Rozlane niedokrwienie rozpoznaje się, gdy badany nie potrafi wykonać tych czynności, tj. nie potrafi sterować osią ciała. W przypadku uogólnionego niedokrwienia do objawów deficytu neurologicznego dołączają się zaburzenia przytomności (senność, sopor, śpiączka). Oznacza to, że powstały w wyniku niedokrwienia deficyt energetyczny dotyczy nie tylko półkul mózgu, lecz także pnia mózgu.

Wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup klinicznych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie klinicznej co najmniej 24 godziny. Najlepiej rokuje niedokrwienie miejscowe, najgorzej uogólnione.

W tabeli 3 przedstawiono wpływ rozległości niedokrwienia mózgu, ocenianej na podstawie zachowania się motoryki ciała i przytomności, na rokowanie.

Tabela 3. Kliniczne grupy motoryki ogólnej ciała (rokowanie i rozległość niedokrwienia mózgu oceniana zachowaniem się motoryki ogólnej ciała i zaburzeniami przytomności)
I kliniczna grupa MOC
(mała śmiertelność)
Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym (niedowład, zaburzenia mowy, czucia, ubytki w polu widzenia itd.), umiejący samodzielnie utrzymać pionową pozycję ciała (miejscowe niedokrwienie mózgu).
II kliniczna grupa MOC (duża śmiertelność) Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać (rozlane niedokrwienie mózgu).
III kliniczna grupa MOC (bardzo duża śmiertelność) Chorzy z zaburzeniami przytomności (uogólnione niedokrwienie mózgu).

do początku strony

III. UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU

Udar krwotoczny mózgu można rozpoznać za pomocą KT lub, mniej pewnie, MRI. Do krwotoków mózgowych dochodzi przede wszystkim na skutek pęknięcia mikrotętniaków w przebiegu choroby nadciśnieniowej (tab. 4). Czynnikiem ryzyka jest też nadużywanie alkoholu, prowadzące m.in. do nadciśnienia nerkopochodnego z powikłaniami naczyniowymi. Również w przebiegu glejaka wielopostaciowego lub przerzutów (np. czerniaka, raka nerki) może wystąpić masywny krwotok do mózgu.

Tabela 4. Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych
  • Nadciśnienie tętnicze (60% przypadków)
  • Malformacje naczyniowe - tętniaki, naczyniaki
  • Skazy krwotoczne
  • Przerzuty nowotworowe - czerniaki, raki
  • Angiopatia skrobiawicza

Rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększający się krwiak oraz równie szybko rozprzestrzeniający się obrzęk mózgu. Pojawia się zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego z pełną symptomatologią ITC. Krwotoki mózgowe stanowią 10-20% chorób naczyniowych mózgu. Zwiększająca się liczba rozpoznawanych krwotoków mózgowych wiąże się z postępem diagnostyki, a zwłaszcza z wprowadzeniem badań KT i MRI. Krwotoki mózgowe mogą występować w każdym wieku, ale najczęściej pojawiają się między 50 a 70 rokiem życia. We wczesnym okresie choroby umiera ok. 40% chorych.

1. OBJAWY KLINICZNE

Można rozróżnić 3 postacie kliniczne krwotoku mózgowego:

  • ostrą,
  • podostrą,
  • przewlekłą.

Postacie te są swego rodzaju wyznacznikiem rokowniczym. Prawidłowe ich rozpoznanie daje klinicyście możliwość przewidywania dalszego przebiegu choroby.

Postać ostra rokuje najgorzej. Z chwilą wprowadzenia do diagnostyki KT okazało się, że nie jest ona tak częsta jak przypuszczano: nie przekracza 50% wszystkich krwotoków mózgowych. Niestety, prawie zawsze kończy się zgonem.

Zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących. Nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego. Bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy „burza wegetatywna" (wahania tętna, ciśnienia tętniczego, zaburzenia pniowe oddechu i temperatury),zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic. Zgon następuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach.

Postać podostra występuje w ok. 30% przypadków. Objawy pojawiają się również nagle - silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny. Przebieg jednak nie jest tak burzliwy, jak w postaci ostrej. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze doprowadza do głębokiej niedomogi pniowej. Po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie. Narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej. Pogłębia się niedomoga pniowa. W tej postaci zgon następuje w ciągu kilku dni od chwili zachorowania.

Postać przewlekła dzięki KT wykrywana jest obecnie częściej niż jeszcze przed paroma laty. Klinicznie postać tę można nierzadko pomylić z udarem niedokrwiennym. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest często wodojasny, gdyż nie dochodzi do przebicia krwi do przestrzeni płynowych. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie. Ognisko krwotoczne w KT nierzadko nawet dla doświadczonego klinicysty jest zaskoczeniem. Ta postać krwotoku występuje u 20-30% chorych z krwotokami mózgowymi. Większość pacjentów przeżywa, a część z nich może wrócić do pracy zawodowej (ryc. 5).

2. LOKALIZACJA OGNISKA KRWOTOCZNEGO

Ogniska krwotoczne zlokalizowane są najczęściej:

  • w jądrach podstawy,
  • we wzgórzu,
  • w istocie białej półkul,
  • w moście,
  • w móżdżku.

Objawy kliniczne odpowiadają często lokalizacji ogniska krwotocznego, które można ustalić na podstawie badania neurologicznego. Szybkie narastanie obrzęku mózgu, prowadzące do zespołu wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu, zaciera jednak objawy, które mogłyby wskazać na lokalizację ogniska krwotocznego. Nierzadko w tych przypadkach pomaga obiektywny wywiad.

Obraz kliniczny przedstawia się następująco:

  • krwotok półkulowy - porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą, afazja (w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej), silne bóle głowy,
  • krwawienie do wzgórzomózgowia - niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi,
  • lokalizacja pniowo-móżdżkowa - początkowo zawroty głowy, gwałtowne wymioty, zaburzenia równowagi, niezborność, "pływanie" gałek ocznych.

Objawy te są najczęściej krótkotrwałe i poprzedzają ostrą niedomogę pniową, w której dominuje utrata przytomności (śpiączka), z zaburzeniami wegetatywnymi, prężeniami kończyn - początkowo zgięciowymi, a następnie przechodzącymi w wyprostne (motoryka pniowa, odmóżdżenie) z towarzyszącymi zaburzęniami motoryki gałek ocznych i źrenic oraz obustronnym objawem Babińskiego. Zgon poprzedzają: krótki i fazowy oddech, zwiotczenie mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne źrenice.

3. LECZENIE UDARU KRWOTOCZNEGO MÓZGU

Postępowanie ogólne z chorym po udarze krwotocznym nie odbiega w swym zasadniczym schemacie od postępowania w zawale mózgu. Skrupulatnie należy kontrolować ciśnienie tętnicze, stan glikemii, wydolność i rytm pracy serca, gospodarkę wodno-elektrolitową.

W razie występowania objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego i efektu masy w badaniu KT stosuje się środki zmniejszające ciśnienie śródczaszkowe lub zapobiegające jego narastaniu - mannitol, steroidy.

W krwotoku tylnojamowym istnieje ryzyko zaciśnięcia, a przez to niedrożności czwartej komory - wielu neurochirurgów stosuje wtedy drenaż komorowy lub ewakuację krwiaka śródmózgowego. Brak jest jednak powszechnej zgody, co do skuteczności tych zabiegów.

4. ROKOWANIE W UDARZE KRWOTOCZNYM MÓZGU

Rokowanie zależy przede wszystkim od głębokości niedomogi krążenia mózgowego, od czasu jej trwania oraz od:

  • wielkości ogniska krwotocznego,
  • lokalizacji wynaczynionej krwi,
  • szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego.

O rozmiarach ogniska krwotocznego świadczy nie tylko głębokość deficytu neurologicznego, ale również postać kliniczna krwotoku. Z postacią ostrą związany jest najczęściej masywny krwotok półkulowy, do pnia lub móżdżku. Ostro przebiegają poszerzające się gwałtownie ogniska krwotoczne, którym towarzyszy obrzęk mózgu. Złe jest zazwyczaj rokowanie w krwotokach pniowych. W chwili krwotoku dochodzi do nagłej utraty przytomności, z głęboką niedomogą pnia mózgu. Dane z wywiadu od obiektywnego świadka nierzadko wskazują, że przed utratą przytomności chory wymiotował, miał zawroty głowy, często z uczuciem wirowania.

Krwotok mózgowy objawia się najczęściej burzliwie przebiegającym zespołem wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego, któremu towarzyszą zaburzenia przytomności związane z niedomogą pnia mózgu oraz "burzą wegetatywną". Obserwuje się wahania ciśnienia tętniczego i tętna, zaburzenia oddychania. Podobny obraz kliniczny może towarzyszyć tzw. złośliwemu zawałowi mózgu w przebiegu niedokrwienia. O prawidłowym rozpoznaniu decyduje badanie KT. Z chwilą wprowadzenia do diagnostyki chorób naczyniowych mózgu nowoczesnych technik obrazowania okazało się, że nierzadko tam, gdzie przebieg kliniczny sugerował ognisko zawałowe, badanie KT ujawniło krwotok mózgowy. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazuje obecność krwi, gdy miąższowe ognisko krwotoczne przebije się do przestrzeni komorowej lub podpajęczynówkowej.

do początku strony

VI. ENCEFALOPATIA NADCIŚNIENIOWA

Omawiając udar mózgu należy wspomnieć także o objawach klinicznych związanych z encefalopatią nadciśnieniową. Zwyżka ciśnienia rozkurczowego ponad 120 mmHg i skurczowego powyżej 240 mmHg u chorego z nie leczonym lub źle leczonym nadciśnieniem może doprowadzić do pojawienia się objawów mózgowych, przypominających obraz kliniczny udaru krwotocznego. Przy ostrym bólu głowy dochodzi nierzadko do napadów drgawkowych, którym towarzyszą objawy deficytu neurologicznego, zarówno z obszaru krążenia mózgowego przedniego, jak i tylnego. Są to (w różnych konfiguracjach):

  • niedowład połowiczy,
  • afazja,
  • ślepota korowa,
  • niedowidzenie połowicze,
  • niedomoga pnia mózgu.

Na dnie oczu stwierdza się retinopatię ze zwężeniem naczyń tętniczych, nierzadko tarczą zastoinową.

Taki obraz encefalopatii nadciśnieniowej wiąże się z ostrą niedomogą krążenia mózgowego, która prowadzi do obrzęku mózgu i zespołu ciasnoty śródczaszkowej. Powyższe objawy występują w przebiegu choroby nadciśnieniowej i są skutkiem niekontrolowanego wzrostu ciśnienia tętniczego, który powoduje niewyrównanie autoregulacji naczyń mózgowych. W tych przypadkach o rozpoznaniu decyduje wynik badań KT lub MRI. Nie stwierdza się krwotoku mózgowego, a tylko obrzęk mózgu, często z towarzyszącymi okołonaczyniowymi krwawieniami.

Leczenie. Postępowanie w encefalopatii nadciśnieniowej sprowadza się do podawania leków obniżających ciśnienie tętnicze oraz leków moczopędnych.

do początku strony

V. KRWOTOK PODPAJĘCZYNÓWKOWY

Najczęstszą przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jest pęknięcie tętniaka (ok. 65-85% samoistnych krwotoków śródczaszkowych).

Inne przyczyny to:

  • naczyniaki tętniczo-żylne,
  • pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiciem do przestrzeni płynowych,
  • choroby krwi,
  • guzy mózgu, szczególnie przerzutowe (czerniaki, raki nadnerczy),
  • zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu,
  • nadciśnienie tętnicze.

Krwotok podpajęczynówkowy może być także następstwem urazów czaszkowo-mózgowych.

Stan chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym można cenić za pomocą pięciostopniowej skali Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa (tab. 5).

Tabela 5. Ciężkość stanu chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym wg skali Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa
  • Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku
  • Średni lub bardzo silny ból głowy, wyraźne objawy oponowe, mogą być niedowłady nerwów czaszkowych (głównie gałkowych)
  • Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i jakościowe świadomości, zaznaczone objawy ogniskowe
  • Znaczne zaburzenia przytomności (sopor), wyraźny niedowład połowiczy, zakłócenia czynności wegetatywnych
  • Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa

1. OBJAWY KLINICZNE KRWOTOKU PODPAJĘCZYNÓWKOWEGO

Krwotoki do przestrzeni podpajęczynówkowej pojawiają się najczęściej nagle, u pozornie zdrowych osób. Objawy zwiastunowe w postaci bólów głowy, zaburzeń wzroku, szumu w głowie, występują rzadko. Bóle głowy poprzedzające krwotok podpajęczynówkowy nie są charakterystyczne. Mogą przypominać ból głowy typu napięciowego, rzadziej migrenę. Bóle głowy migrenopodobne występują często w przypadkach naczyniaków mózgu. Mogą im towarzyszyć: przemijający niedowład kończyn, zaburzenia widzenia, szum w głowie.

Objawami klinicznymi krwotoku podpajęczynówkowego z pękniętego tętniaka są:

  • nagły, silny ból głowy, zlokalizowany w okolicy potylicy lub czoła,
  • nudności, wymioty,
  • objawy oponowe (jednak brak objawów oponowych, zwłaszcza w pierwszych czterech godzinach od zachorowania nie wyklucza krwotoku),
  • czasami szybko narastające zaburzenia przytomności,
  • bardzo rzadko, wkrótce po ostrym bólu głowy, może wystąpić napad drgawkowy (masywne krwawienie doprowadzające do uogólnionej niedomogi krążenia mózgowego).

Powikłania stanowią:

  • obrzęk mózgu prowadzący do zespołu ciasnoty śródczaszkowej,
  • przebicie krwotoku do mózgowia z objawami deficytu neurologicznego (niedowład lub porażenie kończyn, zaburzenia móżdżkowe, objawy pniowe),
  • odruchowy skurcz wewnątrzczaszkowych naczyń tętniczych jako odczyn na pęknięcie tętniaka i wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Skurcz naczyń tętniczych nie dotyczy tylko pękniętego naczynia, lecz może obejmować wiele naczyń mózgu - odległych od miejsca krwawienia. Powoduje on wtórne, przemijające niedokrwienie mózgu i często ogniska zawałowe, z towarzyszącymi objawami deficytu neurologicznego.

Rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego opiera się na:

  • typowym wywiadzie: nagły, ostry ból głowy,
  • badaniu neurologicznym: objawy oponowe, krwotoki na dnie oczu,
  • tomografii komputerowej,
  • badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

O rozpoznaniu decyduje jednolicie krwisty płyn mózgowo-rdzeniowy (po wykluczeniu artyficjalnego skrwawienia) lub obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej wykazana badaniem KT lub MRI. Obecność i lokalizację tętniaka lub naczyniaka ustala się badaniem arteriograficznym. W niedużym procencie malformacja naczyniowa może się nie ujawnić w kontrastowym badaniu naczyniowym. W przypadku stwierdzenia krwawienia podpajęczynówkowego należy pamiętać o zagrożeniu ponownym krwotokiem. Ryzyko ponownego krwawienia jest największe w pierwszych dwóch tygodniach choroby. Śmiertelność w takich przypadkach przekracza 60%. Jak wykazują badania KT i MRI oraz obserwacje kliniczne przebicie krwotoku do komór nie zawsze musi kończyć się zgonem chorego.

2. LOKALIZACJA TĘTNIAKÓW MÓZGU

Najczęściej tętniaki zlokalizowane są na podstawie mózgu: koło tętnicze Willisa i na tętnicy mózgu środkowej (krążenie mózgowe przednie). Rzadziej spotyka się je w naczyniach krążenia tylnego.

3. LECZENIE KRWOTOKU PODPAJĘCZYNÓWKOWEGO

Postępowanie z chorym z krwotokiem podpajęczynówkowym zależy od jego stanu oraz czasu, jaki upłynął od wystąpienia objawów klinicznych krwotoku. Obecnie wielu neurologów i neurochirurgów uważa, że chory z krwotokiem podpajęczynówkowym, którego stan odpowiada I-II° w skali Boterella powinien być - w celu zapobieżenia nawrotowi krwawienia - operowany w ciągu 12-48 godzin od wystąpienia objawów klinicznych. Postępowanie z chorym, którego stan odpowiada III° w skali Boterella jest zwykle przedmiotem konsylium neurologiczno-neurochirurgicznego. Chorzy z IV° i V° tej skali nie są operowani. Obowiązują w stosunku do nich ogólne zasady postępowania z chorymi, którzy ulegli ostrej chorobie naczyniowej, ze szczególnym zwróceniem uwagi na zwalczanie zaparć i kaszlu. W przypadku wyraźnych cech (radiologicznych lub klinicznych) obrzęku mózgu stosuje się rutynowo leki przeciwobrzękowe (mannitol, deksametazon). W celu zapobieżenia skurczowi naczyń zaleca się stosowanie leków blokujących kanały wapniowe. Najlepsze efekty przynosi nimodypina (Nimotop) podawana w ciągłym, całodobowym wlewie dożylnym. Leczenie należy rozpocząć możliwie szybko - do 96 godzin od wystąpienia objawów krwotoku. W stanach głębokiej nieprzytomności, znacznego deficytu neurologicznego, przy cechach obrzęku mózgu lub obecności znacznego ogniska niedokrwiennego w badaniu KT, stosowanie leków blokujących kanały wapniowe wydaje się niecelowe.

Należy pamiętać, że chory z krwotokiem podpajęczynówkowym, nawet w dobrym stanie klinicznym, nie powinien być poddawany angiografii z użyciem jodowych środków kontrastowych, gdy od wystąpienia objawów klinicznych do planowanej angiografii upłynęło więcej niż 5 dni. W takim przypadku należy ustalić lokalizacje tętniaka za pomocą innych technik neuroobrazowania, np. angio-MRI, lub też planowaną angiografię odłożyć o ok. 14 dni. Zmniejsza to ryzyko wystąpienia skurczu naczyniowego i jego powikłań klinicznych.

W przypadku niedostępnych leczeniu chirurgicznemu malformacjach tętniczo-żylnych w części ośrodków przeprowadza się hialinizację naczyń i zamknięcie patologicznych połączeń tętniczo-żylnych za pomocą stereotaktycznie kierowanej wiązki protonowej. W ostatnich latach część ośrodków decyduje się na wewnątrznaczyniową embolizację tętniaka przez doprowadzenie do światła zniekształconego naczynia materiału, wokół którego wytwarza się zakrzep. Zabieg ten wymaga dużego doświadczenia chirurgicznego i neuroradiologicznego.

3. ROKOWANIE W KRWOTOKU PODPAJĘCZYNÓWKOWYM

Rokowanie zależy od przyczyny krwawienia podpajęczynówkowego, ilości wynaczynionej krwi, a przede wszystkim od stanu klinicznego chorego - pomiar wg skali Hunta-Hessa. Możliwości i czas operacyjnego leczenia tętniaków i naczyniaków poprawia w znacznej mierze rokowanie.

do początku strony